科學(xué)家揭秘T細(xì)胞發(fā)育的真相

編碼酶蛋白酪氨酸磷酸酶N2（PTPN2）的基因的突變與自身**性**（包括1型糖尿病，克羅恩病和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）的發(fā)展有關(guān)。

在重要的基礎(chǔ)研究中，莫納什大學(xué)研究人員已經(jīng)確定了酶在早期T細(xì)胞發(fā)育中的作用的關(guān)鍵部分，并且已經(jīng)表明，該酶的水平降低可導(dǎo)致可促成自身**發(fā)展的T細(xì)胞的類(lèi)型**。

自身**性**代表了廣泛的**，當(dāng)**反應(yīng)針對(duì)和損害身體自身組織時(shí)就會(huì)出現(xiàn)。他們的發(fā)病率總體上超過(guò)了癌癥和心臟病的發(fā)病率，是造成死亡和殘疾的主要原因，特別是在西方世界。

莫納什生物醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所的研究人員已經(jīng)在多年研究中已經(jīng)表明，PTPN2水平的降低導(dǎo)致T細(xì)胞攻擊人體自身的細(xì)胞和組織。

在“實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志”上發(fā)表的一篇論文中，他們深入探討了酶在早期T細(xì)胞發(fā)育中的作用，以及涉及不同自身**性和炎性**發(fā)展的特定T細(xì)胞亞群（αβ和γδ）的發(fā)展。

通過(guò)在實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)中除去編碼PTPN2的基因，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞的發(fā)育過(guò)程傾向于產(chǎn)生具有促炎性質(zhì)的γδT細(xì)胞，已知它們有助于不同**的發(fā)展，包括腸易激綜合征**，克羅恩病和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。

**研究員Tony Tiganis教授說(shuō)：“這是我們對(duì)T細(xì)胞開(kāi)發(fā)中關(guān)鍵檢查點(diǎn)的了解的重要進(jìn)展。

他說(shuō)：“它有助于決定祖細(xì)胞是否繼續(xù)成為T(mén)細(xì)胞或其他細(xì)胞。

作為研究的一部分，研究人員研究了PTPN2調(diào)節(jié)途徑。

“有**瞄準(zhǔn)這些途徑中的一些 - 潛在的我們可能能夠使用現(xiàn)有的**在自身**和炎性**的背景下瞄準(zhǔn)這些途徑，以幫助一個(gè)亞型的患者缺乏這個(gè)基因，雖然這是一個(gè)長(zhǎng)離開(kāi)，“Tiganis教授說(shuō)。

**作者Florian Wiede博士說(shuō)：“了解管理早期T細(xì)胞發(fā)育的機(jī)制以及如何在人類(lèi)**中改變這些機(jī)制可能*終將為新型**提供機(jī)會(huì)，這是非常令人興奮的。”

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