近日，發表于Cell上的一項研究報告中，來自美國達納-法伯癌癥研究所及加利福尼亞大學的研究人員通過研究鑒別出了一種天然的分子途徑，該途徑或可幫助脂肪細胞燃燒卡路里而不是儲存熱量，相關研究或為開發**并且抑制肥胖、糖尿病及其它肥胖相關的代謝綜合征，比如癌癥等提供新的思路和希望。

 

文章中，研究者揭示了小鼠機體中棕色和淺褐色脂肪細胞燃燒能量的機制，他們發現，一種由脂肪細胞分泌的名為PM20D1的酶類可以誘發N-酰基氨基酸的產生，這些N-酰基氨基酸就可以將脂肪燃燒從其它代謝過程中分開，從而促進體重降低，諸如這樣的解聯劑就是我們所熟知的合成性的化學物，而N-酰基氨基酸也是研究者知道的**個具有解聯活性的天然小分子物質。

 

當將N-酰基氨基酸注射到喂食高脂肪飲食的肥胖小鼠機體中時，研究者發現，在療法8天后，小鼠的體重發生了明顯的降低，而且體重降低完全是在脂肪組織中發生的。研究者Spiegelman說道，這些數據表明，PM20D1或N-酰基氨基酸自身或許可以用來幫助開發**肥胖及肥胖相關綜合癥的新型療法。

 

棕色脂肪的顏色起源于大量線粒體所致，此前研究者在動物機體中發現了棕色脂肪，同樣在人類機體中也存在少量棕色脂肪；線粒體是細胞呼吸的位點，其可以將葡萄糖轉化成為ATP分子，而ATP可以運輸化學能量從而驅動細胞發揮功能。而棕色脂肪可以在不制造ATP的前體下消耗葡萄糖，這就是所謂的“非偶聯呼吸作用”，代替了產生ATP，棕色脂肪細胞就利用它們的能量來燃燒脂肪中儲存的卡路里，從而釋放大量的熱量。

 

*初，棕色脂肪細胞可以進化成保護新生兒免于低溫影響的細胞，但本文中研究者發現，棕色脂肪細胞或許還可以用來開發**肥胖的新型療法，很多實驗室和公司目前都在進行大量研究來增加人類機體中的棕色脂肪供應量。

 

此前研究中，研究者認為一種名為UCP1（解偶聯蛋白1）的線粒體蛋白是棕色脂肪細胞產生熱量的**來源，而且UCP1只在棕色和淺褐色脂肪細胞中存在。如今研究者發現了另外一種不依賴UCP1蛋白的替代途徑，即通過N-酰基氨基酸來開啟新生細胞和肝臟中的能量燃燒，研究者表示，給予N-酰基氨基酸的肥胖小鼠體重降低的結果非常明顯，當然這還需要在后期研究中進行評估和確定。