通過對人類**細胞進行研究，來自美國約翰斯霍普金斯大學的研究人員報道稱他們發現一個重要的分子開關可以關閉促進**發生的炎癥**應答。他們說這個分子開關由細胞內控制**信號通路的一些調控蛋白組成。

**與肺部M2巨噬細胞過多有關。在正常人體內，肺部的M2巨噬細胞激活后可以**吸入的過敏原以及外來物質，在刺激物被**以后M2巨噬細胞會解除動員。

但是對于**病人來說，M2巨噬細胞及細胞釋放的化學信號會持續存在并招募其他**細胞引起炎癥觸發**，導致**病人出現呼吸困難等癥狀。一段時間之后，M2巨噬細胞的分泌物會引起肺組織出現不可逆的堵塞，導致肺功能受損。

在這項發表在國際學術期刊JBC上的*新研究中，研究人員對GRB10和p70S6K這兩個蛋白在激活M2巨噬細胞內信號途徑方面的作用進行了研究。在之前的工作中，他們曾經發現這兩個蛋白參與的炎癥信號途徑始于IL-4，進而通過IRS-2 激活M2細胞。能夠阻止IRS-2作用的蛋白在過敏者體內的M2巨噬細胞中并不存在，這導致IRS-2變得更加活躍，增加了過敏者體內M2巨噬細胞的形成。

在這項新研究中，研究人員對IRS-2途徑進行了更加深入的研究，通過對培養的永生化人類白細胞進行分析，他們發現IRS-2存在兩種不同狀態——“開啟”，讓信號繼續傳遞；“關閉”，阻止信號傳遞進而抑制M2巨噬細胞形成。他們還發現在進行了IL-4處理之后，GRB10和p70S6K這兩個調控蛋白的活性出現增加。

進一步實驗表明，GRB10和p70S6K活性下降會導致“開啟”狀態的IRS-2增加，說明這兩個分子負責關閉IRS-2，抑制M2巨噬細胞的形成。

研究人員表示，他們已經開始了新的研究，尋找過敏者和健康人在這條信號途徑上存在的差異，并檢測GRB10和p70S6K類似**在抑制小鼠肺部M2巨噬細胞形成方面的作用。除此之外，該研究還對于癌癥以及肥胖等**的研究有提示意義，M2巨噬細胞在腫瘤生長和肥胖堆積過程中發揮重要的調節作用。