創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）患者難以將注意從創(chuàng)傷相關(guān)線索轉(zhuǎn)移開來，他們長期受困于創(chuàng)傷相關(guān)情境，表現(xiàn)為長期反復、插入性的閃回創(chuàng)傷記憶。這可能與高強度的應激事件導致認知靈活性受損有關(guān)。已有研究顯示，內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）至伏隔核（NAc）的神經(jīng)通路在認知靈活性的調(diào)控中具有重要作用，但PTSD患者的認知功能損傷是否與該通路的功能異常有關(guān)尚不清楚。

中國科學院心理研究所隋南研究組采用單一連續(xù)應激（SPS）處理建立模擬PTSD病癥的大鼠模型。不同組動物分別接受兩種模式的定勢轉(zhuǎn)移學習任務的訓練及測試。結(jié)果顯示，SPS暴露會造成大鼠在"視覺線索學習"向"方位辨別學習"（V-to-P）的轉(zhuǎn)換障礙；與之相對，在"方位辨別學習"向"視覺線索學習"（P-to-V）的轉(zhuǎn)換中則沒有問題。由此推斷，這兩種認知靈活性任務可能由不同的神經(jīng)環(huán)路所調(diào)控，而高強度應激僅對某些特定任務相關(guān)的神經(jīng)區(qū)域造成損傷。

通過對比SPS后兩種任務相關(guān)的神經(jīng)元活動及其可塑性改變，研究人員發(fā)現(xiàn)，V-to-P損傷的大鼠呈現(xiàn)出前額葉皮質(zhì)（mPFC）神經(jīng)元的高激活以及伏隔核（NAc）的低激活（即早基因c-fos蛋白表達水平檢測分析）；并且mPFC的谷氨酸AMPA受體亞基GluA1的磷酸化水平顯著上升。相應的改變未出現(xiàn)在SPS暴露后的P-to-V任務中。

該研究結(jié)果提示，創(chuàng)傷應激造成的mPFC-NAc神經(jīng)環(huán)路功能異常可能是PTSD患者認知靈活性下降的神經(jīng)基礎(chǔ)。

該研究獲國家自然科學基金委項目（31271098， 31571108）和"973"項目（2015CB553501）的資助。目前該文章已正式發(fā)表于Behavioural Brain Research。