一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中，來自杜克大學醫學中心等機構的科學家通過研究揭開了細胞產生信號機制的新信息，該研究或有望幫助指導特殊**療法的開發。多年以來，科學家們已經通過研究闡明了在接受來自**、神經遞質甚至**的化學信號后細胞改變功能的分子機制，細胞外部的受體被認為可以發起信號產生的過程，從而提醒蛋白誘發級聯反應事件引發所期望產生的反應。然而近些年來，該過程表現出了額外的復雜性，這些復雜性開始“公然挑戰”基本的假設，值得注意的就是細胞內部信號產生的機制到底是怎么樣的？

 

這項研究中，研究者Robert Lefkowitz表示，我們似乎就可以揭開其中的奧秘所在。文章中我們描述了一種新型模式，即名為G蛋白偶聯受體（GPCRs）的一類細胞表面受體如何激活細胞的信號機制。我們都知道，細胞內部質膜上的GPCRs可以激活G蛋白表達，隨后G蛋白就可以作為分子開關來講細胞外部的信號傳輸到細胞內部，告知細胞該如何發揮作用。該激活過程會隨著**作用而發生，其通過β-抑制蛋白結合到特殊受體上來完成，而且這種激活作用會阻斷后期G蛋白的激活并且將受體內陷到細胞中（或吞噬作用），這兩種過程的*后結果就是沉默受體信號，使得細胞功能恢復現狀。

 

近些年來，研究者發現，某些GPCRs可以持續向G蛋白發送信號，甚至是在β-抑制蛋白被破壞以及受體發生內陷的情況下；這項研究中研究者就利用生物化學、生物物理學等一系列技術描述了此前一種未知的受體超結構的存在、功能及架構特性，研究者將其稱之為“巨大的復合物”（mega-plexes），這種特殊的復合物不同于受體和β-抑制蛋白的典型偶聯，其可以通過核心區域及尾部區域同時與G蛋白和β-抑制蛋白同時結合，由于β-抑制蛋白只能夠同受體尾部相互作用，當受體整個內表面暴露時，就可以使受體維持對G蛋白的激活作用。

 

研究者Lefkowitz說道，這種特殊的巨大復合物的形成就可以幫助解釋G蛋白如何被GPCRs納入后還可以持續發送信號，這就為我們后期有效控制來自細胞內外部的信號分子來進行新型療法的開發提供了新的思路；此前研究結果表明，當G蛋白信號在不同的細胞腔隙中發生時，細胞往往會產生不同的反應。

 

因此如果研究者能夠調節特殊細胞腔隙中的信號，或許就能夠開發出**特殊**且不產生任何副作用的新型**，*后研究者指出，當然這項研究目前僅處于初期研究階段，其距離臨床應用的路還非常遙遠，當然我們后期還將進行更加深入的分析和研究。