Nature子刊發(fā)現(xiàn)阿爾茲海默癥候選**的作用機理

Tau是大腦中一個涉及阿爾茲海默癥和其他腦部**的重要蛋白。研究發(fā)現(xiàn)Tau聚集形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)和神經(jīng)細(xì)胞死亡及認(rèn)知能力下降有關(guān)。一項由特拉維夫大學(xué)（TAU）完成的*近發(fā)表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一種候選**NAP阻斷這些神經(jīng)纖維纏結(jié)形成的機制，它可以促進(jìn)Tau和微管的相互作用，而微管扮演火車軌道的角色，負(fù)責(zé)運輸神經(jīng)元中生物學(xué)物質(zhì)。

“異常的Tau蛋白形成纏結(jié)，導(dǎo)致了阿爾茲海默癥的進(jìn)展。”研究***Illana Gozes教授說道，“我們**發(fā)現(xiàn)候選**NAP可以促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞中微管的運動，NAP是一個活性依賴性神經(jīng)保護(hù)蛋白（ADNP）片段，可以在分子水平促進(jìn)Tau-微管相互作用，以此阻礙Tau形成纏結(jié)，防止阿爾茲海默癥及其他相關(guān)**發(fā)生。”Gozes教授現(xiàn)就職于TAU亞當(dāng)斯超級大腦研究中心及Sagol神經(jīng)科學(xué)學(xué)院。

Gozes教授主要發(fā)現(xiàn)了ADNP——一個在阿爾茲海默癥中失調(diào)的基因。妊娠期間胎兒發(fā)生ADNP突變是自閉癥伴隨智力殘疾的主要誘因之一。“ADNP和DAP通過穩(wěn)定微管發(fā)揮作用。”Gozes教授說道，“微管可以運輸生物學(xué)物質(zhì)，但是阿爾茲海默癥病人神經(jīng)細(xì)胞中的這些微管被破壞，自閉癥患者神經(jīng)細(xì)胞中這些微管則功能紊亂。而NAP可以保護(hù)這些微管，因此可以保護(hù)細(xì)胞。”

“我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)ADNP具有很強的促進(jìn)Tau結(jié)合微管的能力，從而保護(hù)Tau免受破壞。我們還進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)ADNP的活性主要依賴于NAP片段，這個片段正在進(jìn)一步往臨床使用發(fā)展。”Gozes教授說道，“了解NAP工作的**原理將使NAP更容易進(jìn)入臨床。此外，了解**機理還有助于發(fā)現(xiàn)**自閉癥、阿爾茲海默癥等神經(jīng)**的**新靶點。”