美國《華爾街日報》網站12月23日報道稱，腦腫瘤研究人員介紹說，他們新發現了一種導致正常細胞變成癌細胞的生物機制，這一研究結果既挑戰目前的**策略，又有可能帶來新的癌癥**辦法。

        在《自然》周刊網站發表的研究報告中，研究人員稱，異檸檬酸脫氫酶（IDH）基因突變導致DNA進入細胞核的方式發生變化，這又使其他基因之間發生異常的相互作用，進而啟動一個促使腫瘤生長的過程。 克利夫蘭診所的干細胞生物學和再生醫學部負責人杰里米·里奇說：“這向我們證明了癌癥的形成和發展有另一面。”

        雖然這項研究著重于被稱為神經膠質瘤的腦腫瘤，但研究人員表示，突變的IDH基因也存在于很多其他癌癥中，包括白血病以及結腸癌和膀胱癌。

        研究報告的**作者、哈佛大學布羅德研究所的布拉德利·伯恩斯坦說：“受其影響的可能遠遠不止腦腫瘤。”他強調，這一研究結果改變了關于基因組受到破壞會引起癌變的“基本科學觀點”。

        它還凸顯了癌癥的復雜性。這個過程似乎與激發癌變的所謂驅動因素突變毫無關聯。這一研究結果或許有助于解釋為什么用專門針對驅動因素突變的****腫瘤——即所謂**醫學——的效果十分有限。盡管這種靶向**大多數時候往往能在初期使腫瘤大幅縮小，但患者*終都舊病復發。

        人類基因組由30億個堿基對構成，連接起來長約兩米，它們要進行打包以便適合裝進每個小小的細胞。

        伯恩斯坦說：“你或許認為，必須用力擠壓才能把它塞進去。”但事實上，這是一個復雜的過程，會形成約1萬個環孔。他把這些環孔比作系鞋帶。

        這些環孔使通常相距甚遠的基因緊密靠攏。在正常的腦細胞中，這個折疊過程中會形成科學家所說的絕緣子，它們能防止一個環孔里的基因與另一個環孔里的基因產生相互作用。

        但在分析有和沒有IDH基因突變的腦腫瘤標本時，伯恩斯坦和他的同事們發現了這種相互作用發生的很多例子。尤其是一個名為PDGRFA的基因和一個名為FIP1L1的基因的相互作用。

         伯恩斯坦說，這些基因“是**不應該有接觸的”。

        研究人員指出，IDH突變似乎破壞了絕緣子，致使這兩個基因得以連接，而這大大促進了癌變。

研究人員表示，這一研究結果可能說明**癌癥需要采用新的辦法。

        通常，絕緣子的形成都涉及一個叫做DNA甲基化的過程。Vidaza是一種能夠影響DNA甲基化過程的**，當研究人員用Vidaza**神經膠質瘤時，“它讓環孔恢復了正常的構造”。