*******酰二乙胺（lysergic acid diethylamide, LSD）因它的欣快效應而為人所知。它也能夠誘導人產生長時間的**。如今，在兩項新的研究中，研究人員研究了LSD如何產生這些不同的效應和為何這種**的**效應需要如此長的時間才逐漸消失。這兩項研究的結果提示著LSD的**效應是由血清素2A受體調控的，而且這種**正好具有合適的結構而能夠長時間地結合到這種受體上。

針對發表在Current Biology期刊上的**項研究而言，21名志愿者服用安慰劑、僅僅小劑量LSD，或者同樣劑量的LSD再加上kentaserin（一種血清素2A拮抗劑）。服用kentaserin的參與者報道了與那些服用安慰劑的參與者幾乎相同的經歷，而且fMRI大腦掃描結果證實這兩組參與者具有類似的大腦活動。論文通信作者、瑞士蘇黎世大學醫院神經科學家Katrin Preller說，這種血清素2A拮抗劑“阻斷LSD的所有效應，因此這就像人們沒有服用任何**。所有典型的癥狀---幻覺等一切癥狀---都消失了。”

針對發表在Cell期刊上的**項研究而言，研究人員解析出LSD結合到多種血清素受體上的三維結構圖片，證實這種**以一種獨特的方式附著到血清素受體結構上。這可能解釋著為何LSD的效應需要經過一段時間后才逐漸消失。論文共同通信作者、美國北卡羅來納大學教堂山分校科學家Daniel Wacker說，“我們觀察到這種受體的結構有點類似于花瓶，它的中間具有供LSD結合的空間，還有一個蓋子位于這種空間上。LSD具有這種獨特的性質：它實際上緊緊抓住這種受體的蓋子。對血清素等很多其他的化合物而言，這種蓋子保持相當的柔韌性。鑒于LSD緊緊抓住它，它仍然呆在那里。”

在未來，這些發現可能有助化學家們制造出這種**更短時間發揮作用的版本，從而可能更加適用于**焦慮或創傷后應激障礙的臨床應用。